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Exercício físico melhora a eliminação de proteínas tóxicas dos músculos


Exercício físico melhora a eliminação de proteínas tóxicas dos músculos
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Um estudo publicado na Scientific Reports por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), em parceria com colegas nos Estados Unidos e Noruega, mostra que a falta de exercício físico resulta em um acúmulo de proteínas processadas inadequadamente em células musculares e consequentemente, leva a fraqueza muscular ou perda de massa muscular.

Esta é uma condição típica de disfunção muscular que afeta os idosos ou indivíduos que sofrem de lesão do nervo ciático, algo geralmente verificado em pacientes acamados ou trabalhadores que passam longas horas sentados.

De testes com ratos com lesão induzida do nervo ciático – que, portanto, pararam de receber estímulos – os pesquisadores descobriram que esse acúmulo foi causado pelo comprometimento da autofagia, a maquinaria celular responsável por identificar e remover proteínas e toxinas danificadas. A análise de um grupo de ratos submetidos a um regime de treinamento aeróbico prévio à lesão permitiu aos cientistas demonstrar que o exercício físico pode manter o sistema autofágico preparado e facilitar sua atividade quando necessário, como no caso de disfunção muscular devido à falta de estímulo.

“O exercício diário sensibiliza o sistema autofágico, facilitando a eliminação de proteínas e organelas que não são funcionais nos músculos. A remoção desses componentes disfuncionais é muito importante, quando se acumulam, tornam-se tóxicos e contribuem para o comprometimento das células musculares e morte”. disse Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade (ICB-USP) e principal pesquisador do estudo.

Ferreira ofereceu uma analogia para ajudar a explicar a autofagia das células musculares. “Imagine os músculos funcionando de maneira semelhante a uma geladeira, que precisa de eletricidade para funcionar. Se esse sinal cessa porque você puxa a tomada na geladeira ou bloqueia os neurônios que inervam os músculos, em pouco tempo, você descobre que a comida A geladeira e as proteínas nos músculos começarão a estragar em diferentes velocidades de acordo com sua composição “, contou a pesquisadora, que foi apoiada pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo – FAPESP.

“Nesse momento, um mecanismo de alerta precoce, presente nas células, mas ainda não nas geladeiras, ativa o sistema autofágico, que identifica, isola e elimina o material defeituoso, impedindo a propagação do dano. No entanto, se o músculo não recebe o sinal elétrico correto por longos períodos, o mecanismo de alerta antecipado para de funcionar adequadamente e isso contribui para o colapso celular. ”

No estudo, os ratos foram submetidos à cirurgia de ligadura do nervo ciático, criando um efeito equivalente ao da compressão do nervo ciático em humanos. A dor que causa impede o indivíduo de usar a perna afetada e, eventualmente, os músculos afetados enfraquecem e atrofiam.

Antes do procedimento cirúrgico, os ratos foram divididos em dois grupos. Um permaneceu sedentário, e o outro recebeu treinamento físico que consistia em correr a 60% da capacidade aeróbica máxima por uma hora por dia, cinco dias por semana.

Após quatro semanas de treinamento físico, a cirurgia foi realizada, e a disfunção muscular induzida por lesão do nervo ciático foi menos agressiva no grupo de exercícios aeróbicos do que no grupo sedentário. Parâmetros funcionais e bioquímicos nos músculos afetados também foram avaliados naquele momento.

“O exercício físico aumentou o fluxo autofágico e reduziu os níveis de proteína disfuncional nos músculos dos animais. Ao mesmo tempo, o exercício melhorou as propriedades de contratilidade do tecido muscular”, disse o bolsista da FAPESP.

“O exercício é um estresse transitório que deixa uma memória no organismo, neste caso através do sistema autofágico”, explicou Ferreira. “Quando o organismo está sujeito a outros tipos de estresse, está melhor preparado para reagir e combater os efeitos.”

Os pesquisadores realizaram dois outros experimentos destinados a investigar a ligação entre exercício físico e autofagia mais profundamente. Um experimento usou camundongos nos quais o gene relacionado à autofagia ATG7 foi silenciado no músculo esquelético.

ATG7 codifica uma proteína responsável por sintetizar uma vesícula chamada autofagossomo que se forma ao redor de organelas disfuncionais e as transporta para o lisossomo, onde são decompostas e digeridas.

Esta experiência validou a importância da autofagia na biologia muscular, os camundongos que não haviam sido submetidos à ligação do nervo ciático, no entanto, apresentavam disfunção muscular.

No outro experimento, músculos de ratos com lesão do nervo ciático e ratos controle (sem a lesão) foram tratados com uma droga chamada cloroquina, que inibe a autofagia aumentando o pH lisossômico (alcalinidade) e, portanto, previne a degradação de proteínas defeituosas.

“Os testes mostraram menor força muscular nos animais controle tratados com a droga do que no grupo não tratado. Cloroquina não teve efeito sobre os músculos de ratos com lesão do nervo ciático, provando que a inibição da autofagia é crítica para a disfunção muscular causada pela falta de estímulo “, disse Ferreira.

Os pesquisadores ressaltam que seus estudos não visam encontrar um tratamento para a dor ciática, um dos tipos mais comuns de dor. A ideia é usar o modelo experimental em pesquisas posteriores para entender os processos celulares envolvidos na disfunção muscular. Isso facilitará o desenvolvimento de novas drogas e intervenções não farmacológicas capazes de minimizar ou reverter um problema cada vez mais grave nas sociedades contemporâneas, a saber, fraqueza muscular e atrofia por falta de movimento, especialmente entre os idosos.

“Se pudermos identificar uma molécula que mantenha seletivamente o sistema autofágico em alerta, de maneira semelhante ao que ocorre durante o exercício físico, poderemos desenvolver uma droga que pode ser administrada a pessoas com disfunção muscular devido à falta de estímulo. como pacientes com membros imobilizados, pessoas acamadas por longos períodos e até pacientes com doenças musculares (degenerativas) “, disse Ferreira.

Alimentos estragados em uma geladeira quebrada correspondem a proteínas que, em vez de desempenhar sua função adequada, formam agregados tóxicos, que começam a matar células. A autofagia pode isolar essas proteínas e destruí-las nos lisossomos, organelas intracelulares que degradam e reciclam os resíduos.

“Sem autofagia, ocorre um efeito cascata, levando à morte celular”, afirma Juliane Cruz Campos que desenvolveu parte do estudo descrito na Scientific Reports durante sua pesquisa de doutorado. Primeira autora do artigo, atualmente desenvolve pesquisa de pós-doutorado sob supervisão de Ferreira com bolsa da FAPESP.

Artigo de referência: Juliane C. Campos et al, Exercise prevents impaired autophagy and proteostasis in a model of neurogenic myopathy, Scientific Reports (2018). DOI: 10.1038/s41598-018-30365-1

Via MedicalXpress

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